местное повреждение ткани внутренней оболочки того отдела пищеварительного тракта (обычно желудка или начального участка двенадцатиперстной кишки), который подвергается действию желудочного сока. Этот сок состоит главным образом из пепсина и соляной кислоты. Пепсин - основной желудочный фермент, который принимает участии в расщеплении (переваривании) белков; соляная кислота необходима для его активации. Название "пептическая" язва образовано от пепсина; в отсутствие пепсина или соляной кислоты она, как правило, не развивается.

Выстилка (слизистая оболочка) пищеварительного тракта состоит из трех слоев. Внутренний эпителиальный слой выполняет секреторную функцию. Под ним лежит богатый сосудами соединительнотканный слой и затем тонкий мышечный слой слизистой оболочки (см. ЖЕЛУДОК). Пептическая язва чаще всего проникает в мышечный слой и сквозь него в подслизистую оболочку, но может быть более глубокой и затрагивать следующие, кнаружи расположенные слои желудочной или кишечной стенки. В отличие от пептической, острая язва, которую правильнее называть эрозией, не проникает в мышечный слой слизистой оболочки.

Диаметр пептических язв обычно не достигает 1 см; они могут образовываться на всем протяжении от нижнего отдела пищевода до верхнего отдела кишечника, однако чаще всего возникают на участках, отстоящих не дальше 2 см от привратника (по обе его стороны). Привратник представляет собой мышечное кольцо, отделяющее желудок от начальной части тонкого кишечника (двенадцатиперстной кишки).

Частота. После явного увеличения частоты пептических язв с 1900 по 1950 распространенность этого заболевания в западных странах по каким-то причинам стала, по-видимому, снижаться. Однако в некоторых регионах, особенно в Южной Африке и Индии, оно все еще встречается очень часто.

В недавнем прошлом пептической язвой страдало свыше 10% населения США, причем среди больных преобладали мужчины: она отмечалась примерно у 1 из 5 мужчин и лишь у 1 из 10 женщин. В настоящее время пептические язвы встречаются реже, а половые различия в заболеваемости исчезают. Хотя язвы могут развиваться в любом возрасте, чаще всего они возникают в 45-65 лет.

Причины. Факторы, вызывающие пептическую язву, не до конца выяснены, но непременным условием ее возникновения является нарушение баланса между секрецией соляной кислоты и пепсина, с одной стороны, и устойчивостью слизистой оболочки, с другой, в результате чего желудочный сок "переваривает" часть слизистой оболочки. Такое нарушение может быть следствием усиленной секреции кислоты и пепсина, ослабления устойчивости слизистой оболочки или сочетания обоих факторов. Ослабление устойчивости слизистой оболочки происходит при недостаточной выработке защитной слизи, нейтрализующего кислоту бикарбоната или таких защищающих клетки факторов, как простагландины (физиологически активные вещества, близкие к жирным кислотам). Недавние исследования показали, что одной из основных причин пептической язвы служит заражение бактерией Helicobacter pylori.

Симптомы. Пептическая язва имеет характерные симптомы, но иногда может протекать и бессимптомно. Как правило, отмечаются боли, обычно острые, которые возникают на пустой желудок и локализуются в верхней части живота сразу под грудиной. После приема пищи или лекарств они почти сразу исчезают. Характерно также появление болей в 1-2 часа ночи. Хронические, хотя и непостоянные ночные боли и отсутствие болей при утреннем пробуждении - типичный признак этого заболевания. Язва сравнительно часто дает осложнения, важнейшее из них - желудочно-кишечное кровотечение, проявляющееся кровавой рвотой или черным стулом. К двум другим осложнениям относятся: 1) прободение язвы сквозь стенку желудка или двенадцатиперстной кишки с поражением брюшины (оболочки, выстилающей брюшную полость и покрывающей внутренние органы) и развитием перитонита (воспаления брюшины); 2) образование рубцовой ткани на месте язвы двенадцатиперстной кишки, что может вызвать сужение выхода из желудка и как следствие - частые рвоты.

Диагноз пептической язвы устанавливают на основании клинических, эндоскопических и рентгенологических признаков. Исчезновение характерных язвенных симптомов после приема определенных лекарственных средств подтверждает клинический диагноз, но чтобы исключить рак желудка, в большинстве случаев проводят эндоскопическое или рентгенологическое исследования. Эндоскопия - это осмотр внутренней поверхности верхних отделов желудочно-кишечного тракта с помощью стекловолоконной оптики, заключенной в толстый зонд, вводимый через рот. Недавно был разработан метод обнаружения H. pylori в выдыхаемом воздухе.

Лечение. Медикаментозное лечение, базировавшееся на использовании антацидов, нейтрализующих кислоту, и диеты, в настоящее время заключается в основном в назначении антагонистов гистаминовых Н2-рецепторов, или, проще, Н2-блокаторов. Присутствующее во всех тканях вещество - гистамин - обладает множественным действием и, в частности, усиливает секрецию желудочного сока. Н2-блокаторы, такие, как циметидин или ранитидин, взаимодействуют с рецепторами гистамина, временно (обратимо) инактивируя их и снижая тем самым секрецию соляной кислоты. Для уничтожения H. pylori применяют противомикробные средства, в том числе антибиотики, что резко снижает вероятность рецидива язвы. Необходимо исключить прием препаратов, способствующих образованию пептических язв, в частности аспирина. С началом лечения большинство язвенных симптомов быстро исчезает, но реальное выздоровление требует гораздо большего времени.

Хирургическое лечение, которое теперь проводится все реже, направлено на снижение секреции соляной кислоты либо путем антрэктомии, т.е. удаления того участка желудка, где секретируется гормон гастрин, усиливающий выделение пепсина и соляной кислоты, либо с помощью ваготомии, т.е. перерезки всех или некоторых желудочных ветвей блуждающего нерва, также стимулирующих секреторные процессы в желудке. Экстренные хирургические операции производятся при прободении язвы и иногда при остром или повторном кровотечении. Применение Н2-блокаторов наряду с общим снижением частоты тяжелых язв двенадцатиперстной кишки уменьшило и частоту хирургических вмешательств.

острое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое бациллой С. я. (Bacillus anthracis). Возбудитель С. я. образует споры, которые способны годами сохраняться в почве и выдерживать кипячение до 1 ч. Для человека основной источник инфекции - больные С. я. животные, Заражение может наступить при уходе за ними, вынужденном убое и разделке туши, при употреблении в пищу инфицированных продуктов животноводства (мясо, молоко) и контакте с ними (шерсть, кожа, щетина и т. д.), а также через инфицированные почву и воду. Может быть профессиональной болезнью (См. Профессиональные болезни) (например, животноводов). С. я. может протекать в виде кожной или (редко) кишечной и лёгочной форм. Заражение кожной формой происходит через поврежденные кожные покровы, а также при укусах насекомыми (слепни, мухи-жигалки и др.). Инкубационный период - от нескольких часов до 8 сут. Характерные для кожной формы изменения в месте внедрения возбудителя: красное пятно, переходящее последовательно в узелок, пузырек, "гнойничок", чёрный струп, часто окруженный мелкими пузырьками, которые через 2-3 сут сливаются в общую безболезненную язву; отёк. Отмечаются высокая температура, головная боль, слабость. Кишечная (характеризуется тошнотой, рвотой с кровью, кровавым поносом, болями в животе и пояснице) и лёгочная (боли в груди, кашель со слизистой мокротой, затем с кровью) формы, в течение 2-4 сут оканчивающиеся смертью больного, в СССР практически не встречаются. Редко встречается и септическая (молниеносная) форма, при которой возбудитель проникает в кровь и вызывает общее заражение. Заболевание оставляет после себя стойкий Иммунитет. Для диагностики используют бактериологический метод и внутрикожную аллергическую пробу с антраксином. Лечение: сибиреязвенный гамма-глобулин и антибиотики. Профилактика: проведение комплекса санитарно-ветеринарных и карантинных мероприятий, санитарно-просветительная работа среди населения. Подвергающихся опасности заражения иммунизируют живой вакциной; тем, кто имел контакт с больными людьми, животными и инфицированными животными продуктами, вводят сибиреязвенный гамма-глобулин и антибиотики. Больные С. я. подлежат обязательной госпитализации. В очаге проводится дезинфекция.

В. Л. Василевский.

У животных С. я. характеризуется септицемией, серозно-геморрагической инфильтрацией подкожной и субсерозной соединительной ткани. Известна с глубокой древности. Часто её эпизоотии вызывали гибель огромной массы скота. В России в 1901-14 заболело свыше 660 тыс. животных (без северных оленей), из которых 84\% пало. С. я. регистрируется на всех континентах, особенно распространена в Восточной Африке и Западной Азии. В 1972 зарегистрирована в 99 странах. В СССР наблюдаются единичные случаи и вспышки. К С. я. более восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды, менее восприимчивы свиньи; болеют также дикие копытные животные. В естественных условиях заражаются грызуны. Плотоядные звери и птицы, заразившиеся С. я. при поедании трупов павших животных, способны длительное время выделять споры возбудителя с калом. Источник возбудителя инфекции - больное животное. Как фактор передачи возбудителя С. я. особенно опасен труп павшего животного, служащий источником заражения окружающей среды, главным образом почвы. Высокая устойчивость спор возбудителя во внешней среде ведёт к тому, что зараженные участки почвы десятки лет опасны для травоядных. Выносу спор из глубины почвы могут способствовать разливы рек, распашка и земляные работы в местах захоронения трупов животных. Основной путь заражения животных - с кормом и водой, чаще на пастбище. Возможно проникновение возбудителя через повреждённую кожу, слизистую оболочку рта, конъюнктиву. Заражение животных жалящими насекомыми чаще наблюдается в лесистых местностях. Различают кожную, или карбункулёзную, и кишечную формы С. я. Карбункулёзная форма С. я. (чаще регистрируется у лошадей, кр. рог. скота) характеризуется появлением в месте внедрения возбудителя или вторично на голове, груди, плечах, вымени, а также на слизистых оболочках горячих, плотных и болезненных отёков. В дальнейшем на этих местах образуются язвы с неровными краями. При кишечной форме отмечаются нарушения функции желудочно-кишечного тракта - тимпания у коров, колики у лошадей, выделение кровянистых масс из прямой кишки.

Течение болезни молниеносное, острое, подострое и хроническое. В первом случае животное погибает в течение нескольких часов с явлениями судорог и одышки. Из носа и рта выделяется кровянистая пена, из прямой кишки - кровь тёмного цвета. При остром течении повышается температура тела, животные чрезвычайно угнетены (иногда крайне возбуждены), слизистые оболочки синюшны. Нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта, беременные животные абортируют. Посмертно наблюдается выделение крови из естественных отверстий. Подостро и хронически С. я. протекает чаще у свиней, в виде ангины или фарингита, поражения подчелюстных или брыжеечных лимфатических узлов. Переболевшие животные приобретают длительный и стойкий иммунитет. Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных, окончательно подтверждают его лабораторными исследованиями патологического материала. При подозрении на С. я. категорически запрещается вскрывать трупы павших животных. Лечение: наиболее эффективна специфическая гипериммунная противосибиреязвенная сыворотка.

Профилактика и меры борьбы. В стационарно неблагополучных пунктах по С. я. проводят комплекс санитарно-ветеринарных мер по их оздоровлению. При появлении С. я. хозяйство карантинируют, больных животных изолируют и лечат, помещения дезинфицируют, трупы сжигают, при гибели животных в полевых условиях дезинфицируют и перекапывают почву; проводят иммунизацию остального поголовья хозяйства.

Лит.: Сибирская язва, М., 1970.